1. [单选题]慢性二尖瓣关闭不全,最常见的病因是( )
A. 二尖瓣脱垂
B. 老年退行性病变,二尖瓣环和瓣下钙化
C. 乳头肌腱索功能不全
D. 风湿性
E. 先天畸形
2. [单选题]烈性肠道传染病属于哪种类型的疾病
A. 慢性痢疾
B. 慢性肠炎
C. 霍乱
D. 结核性肠炎
E. 斑疹伤寒
3. [单选题]听诊部位位于胸骨右缘第2肋间的是
A. 二尖瓣区
B. 肺动脉瓣区
C. 主动脉瓣区
D. 主动脉瓣第二听诊区
E. 三尖瓣区
4. [单选题]男性,35岁。上腹部反复发作性疼痛5年,近来疼痛缓解的规律消失,出现持续的剧烈上腹痛及后背痛,该患者可能的诊断是
A. 穿透性溃疡
B. 胃癌
C. 胃溃疡活动期
D. 胃黏膜脱垂
E. 幽门梗阻
5. [单选题]导致慢性肺心病最常见的病因是( )
A. 肺脓肿
B. 慢性阻塞性肺病
C. 反复发生的肺小动脉栓塞
D. 先天性肺囊肿
E. 支气管扩张
6. [单选题]下列是洋地黄中毒的表现,除了
A. 恶心
B. 视力模糊
C. 黄视或绿视
D. 多源性室早
E. 心电图ST段呈鱼勾样压低
7. [单选题]以下属于"医患关系的技术性方面"的是( )
A. 往中的社会方面的关系
B. 医患交往中的治疗方面的关系
C. 医患交往中的伦理方面的关系
D. 医患交往中的心理方面的关系
E. 医患交往中的人文关怀
8. [单选题]速效胰岛素是
A. 半慢胰岛素锌混悬液
B. 慢胰岛素锌混悬液
C. 中性精蛋白锌胰岛素
D. 低精蛋白锌胰岛素
E. 精蛋白锌胰岛素
9. [单选题]男性,56岁。有慢性乙肝史10年,近月来右上腹疼痛,向右侧背部放射,食欲不佳,体重下降就诊。体检:肝肋下3cm,质硬有压痛,脾肋下2cm。AFP 400μg/ml。
A. 肝癌
B. Budd-chiari综合征
C. 脂肪肝
D. 肝硬化
E. 慢性活动性肝炎
10. [单选题]应激性急性胃炎主要发病机制
A. 胃黏膜微循环障碍
B. 抑制前列腺素合成
C. 亲脂性,破坏黏膜屏障
D. 黏液屏障分泌减少
E. 胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏
1.正确答案 :D
解析:慢性二尖瓣关闭不全的原因主要为风湿热。故正确答案为D
2.正确答案 :C
解析:可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒,前者又称虱型,由普氏立克次体引起,后者由莫氏立克次体引起。
3.正确答案 :C
解析:①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区;②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间;③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第2肋间;④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间,又称 Erb区;⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。
4.正确答案 :A
解析:溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性,以第一种常见。十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已与邻近的组织或器官发生粘连,穿孔时胃肠内容物不流入腹腔,称为慢性穿孔,又称为穿透性溃疡。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律,变得顽固而持续,疼痛通常放射至背部。患者长期上腹部反复不适,疼痛有规律,考虑消化道溃疡,近来规律消失,上腹痛及后背痛剧烈,所以考虑穿透性溃疡。
5.正确答案 :B
解析:支气管、肺疾病是造成慢性肺心病的重要原因,以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%。故正确答案为B
6.正确答案 :E
7.正确答案 :B
8.正确答案 :A
解析:2.速效胰岛素是半慢胰岛素锌混悬液,长效胰岛素是精蛋白锌胰岛素;短,中,长分别对应半慢、慢、和特慢胰岛素锌混悬液(标准一);和普通、低精蛋白、精蛋白锌胰岛素(标准二)。
9.正确答案 :A
解析:2.慢性乙肝病史出现右上腹疼痛,体重下降。查体有肝大,且AFP 400μg/ml,提示乙肝后肝硬化基础上出现肝癌;Budd-Chiari综合征是指肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门静脉高压,主要表现为腹水;下肢水肿、下肢静脉曲张;胸腹壁上行性静脉曲张。
10.正确答案 :A
解析:严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Cushing溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。
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